Göran Schmidts hemsida

Kan proteiner evolvera nya funktioner?

Lars Johan Erkell publicerade i oktober 2014 en artikel på den så kallade "Biolog(g)en" med rubriken "Kan proteiner evolvera nya funktioner?".

Jag bemötte hans argument för en gradvis evolution av allt levande, varefter följande dialog utvecklades. Den kom att fortsätta längre än någon av oss nog hade trott och/eller önskat. Under fliken "Erkelldebatten - en sammanfattning" publicerade jag sedan en sammanfattning av vår dialog inom de olika huvudområdena. En sammanfattning som Lars Johan sedan (feb 2017) bemötte. I februari 2018 svarade jag så på hans kritik och motiverade varför den är felaktig och missvisande.

Här nedan har jag valt att hänvisa till Erkells inlägg i form av länkar till Biolog(g)en mellan mina egna finns i form av löpande text (och pdf:er).

Erkells första inlägg i ämnet hittar du här: här (extern länk i separat fönster).

Kan proteiner evolvera nya funktioner? - En första replik

Göran Schmidt februari 2015

Lars Johan

För att låna en sliten liknelse från den brittiske astronomen Fred Hoyle – sannolikheten att en jumbojet skulle uppkomma genom naturkrafterna representerade av en tornado som sveper fram i ett skrotupplag är så liten att varje tänkande människa skulle kunna gå i döden på att det är otänkbart. Och du presenterar den klassiska evolutionära förklaringen: Jumbojeten monterades i stället bit för bit av en ljum sommarbris genom samma skrotupplag under miljarder år.

Det påminner mig om sagan om prinsessan som kysste grodan som då förvandlades till en prins. Men i sin evolutionära tappning där grodan utvecklades via kräldjur, däggdjursliknande kräldjur, däggdjur, hominider och slutligen till människor. Och prinsar. I ena fallet en saga. I andra fallet naturvetenskap och därtill den enda rätta läran, i kraft av reduktionismens trollspö.

Du, och många med dig, missar faktumet att det mirakulösa i sammanhanget inte har med proceduren utan med resultatet att göra. Att från ett skrotupplag som input generera en jumbojet som output med slump och naturlag som enda agenter är lika absurt oberoende av antalet monteringssteg eller antalet år. Ett närsynt betraktande av små förändringar utan förmåga till att kritiskt skilja konstruktiva från destruktiva förändringsaspekter fördunklar det stora perspektivet. Nej, möjligt och trovärdigt blir scenariot först om och när skrotupplaget befolkas av intelligenta och kompetenta tekniker och ingenjörer med ett uttalat mål i sikte i form av genomtänkta ritningar och en konsekvent logistikplan. Och inte ens då är det särskilt enkelt.

"Vi kan nog utgå ifrån att de allra första enzymen bestod av mycket korta peptidkedjor, och att sådana skulle kunna uppkomma spontant är inte på något sätt orimligt."

Du låter övertygad, men ditt uttalande saknar kemisk evidens. Du kan ha en ocean full av både katalytiska aminosyror, polypeptider och proteiner, men så länge inte en avsevärd andel av dem uppvisar extremt hög specificitet så kommer de att motverka snarare än medverka till uppkomsten av levande organismer. Och hög specificitet lär du knappast få i en enkel polypeptid. Dessutom gör enzymerna som sådana varken från eller till. De kemiska beståndsdelarna i denna ocean skulle ändå ta sig till kemisk jämvikt, med den enda skillnaden att det utan enzymerna skulle ta ofantlig mycket längre tid. Det är nämligen allt ett enzym åstadkommer. Vad som är livets förutsättning är en unik och svindlande högt koordinerad orkester av enzymer som tillsammans definierar cellens ämnesomsättning och möjliggör dess och organismens homeostas.

Med andra ord – ännu en gång tom retorik från din sida - all empirisk evidens tyder på att ditt scenario är på allt sätt orimligt.

Angående din referens till Richard Dawkins datorsimulering^[1]

Om denna finns mycket att säga. Jag väljer att citera mig själv, milt redigerat från en annan debatt:

Richard Dawkins söker bevisa evolutionsmekanismernas kraftfullhet i sin kända bok "The Blind Watchmaker", där han återskapar strofen "METHINKS IT IS LIKE A WEASEL" ur Shakespeares Hamlet genom att slumpmässigt generera bokstäver ("mutationer") och sedan selektera dessa på grundval om de är "rätt" eller inte ("naturligt urval"). Hans datorsimulering ledde efter 43 "generationer" fram till sitt mål - den aktuella shakespearefrasen. Att hans exempel saknar relevans när det gäller frågan om den biologiska informationens uppkomst behöver väl knappast påpekas - informationen fanns ju där redan från början. Det enda som kombinationen av hans genom intelligenta metoder konstruerade hård- och mjukvara åstadkom var ett återskapande av den information som redan från början programmerades in som mall!

Och sedan anklagar du Anders Gärdeborn för att han redovisar sannolikhetsberäkningar för en viss aminosyrasekvens. Minst sagt inkonsekvent.

Dawkins exempel är fullständigt irrelevant som parallell till evolutionen i termer av mutationer och selektion. Däremot fullt relevanta för att illustrera en skapelseakt. Båda försöken utgör konstruktionsmetoder för en slutprodukt som redan från början finns i konstruktörens sinne. Det är ju faktiskt precis så både jag och Lars Johan Erkell gör när vi författar våra artiklar. Vi väljer bland en uppsjö av ord, och när vi finner den synonym som stämmer bäst med vad vi vill uttrycka så ser vi till att snabbt få den på pränt och spara den på hårddisken. "Slumpen" (hjärnstammen?) genererar orden och vi själva selekterar fram de som är mest "adaptiva".

Dawkins gör i sin evolutionssimulering ett antal mycket grova "förenklingar":

1. en naturlig mutationsfrekvens på 1/10¹⁰ byts ut mot 1/28.

2. organismens genom reduceras till en bråkdel (28 informationsenheter).

3. en under naturliga förhållanden okänd men som regel mycket liten selektionschans för en positiv mutation byts ut mot en hundraprocentig sådan.

4. varje selektion ökar textsträngens informationsinnehåll med en enhet. Detta är i verkligheten ytterst osannolikt. (Men i realiteten finns, som tidigare påpekats, informationen redan inbyggd i form av den målsekvens som "selektionen" hela tiden relaterar till).

Det är alla dessa förenklingar som gör att Dawkins metod konvergerar. Utan dessa förenklingar är det enkelt att visa att Dawkins dator skulle behöva mer tid på sig än de 13,7 (±0,1) miljarder år som Big Bang-teorin medger.

(För originaldokumenten – se: här och här)

Robusthet

Angående mutationsförsöken med lysozym:

"Det visade sig då att i den grupp av mutanter som hade i medeltal en mutation, hade alla kvar sin aktivitet. Med i medeltal två mutationer var fortfarande 80 % av mutanterna aktiva, men med tre mutationer var det bara 20 %".

Det försöken visar är inte särskilt anmärkningsvärt. Det visar att mutationernas destruktiva effekt på enzymets funktion ökar exponentiellt med antalet mutationer. Relevant för diskussionen hade varit om du refererat till försök där enzymaktiviteten visat sig öka genom att utsätta enzymet för slumpmässiga mutationer. Det är den sortens förändringar som behöver påvisas empiriskt för att komma neodarwinismens mekanismer till undsättning. Att mutationer degenererar genetiskt material är, som du borde veta vid det här laget, ingen nyhet. Att ett enzym bara kan tolerera en enstaka punktmutation utan att funktion går förlorad highlightar i stället specificitetens avgörande betydelse för levande system. Men givetvis har den inbyggda, men begränsade, robustheten eller redundansen i enzymet som tolererar en utbytt aminosyra en viktig biologisk funktion. Det är nog det enda vi är överens om i sammanhanget.

Angående mutationer i PDZ-domänen
Frågan som uppkommer blir då: är ett system med viss inbyggd redundans ett högre eller lägre organiserat system än ett som helt saknar redundans? Vi kan göra en analogi med hur man idag konstruerar flygplan och annan högteknologisk utrustning. Styrsystemen i flygplan har exempelvis tredubbel redundans där de olika systemens komponenter måste vara levererade av olika tillverkare och t o m vid olika tidpunkter i syfte att förebygga inbyggda systemfel. Om två styrsystem av någon anledning skulle slås ut kvarstår ytterligare ett system som ska kunna sätta oss säkert tillbaka på marken. För principen – se t ex här.
Betyder detta att dagens flygplan är mer primitiva än tidigare generationers? Naturligtvis inte – driftsäkerheten har ökat till en viss högre kostnad därför att flygplanshaverier, hur sällsynta de än är, skulle innebära ännu högre kostnader i form av lidande, liv, materiel och renommé.

Så proteiners robusthet är ingalunda något argument för en slumpmässig evolution på bekostnad av ett designperspektiv. Tvärtom. Funktionella strukturers robusthet utgör en designmarkör i såväl teknologiska som levande system.

Evolverbarhet

Angående förändrade bindningsförhållanden i PDZ-domänen:

"Ingen kan påstå att proteiner omöjligen kan evolvera nya funktioner."

Innan man kan dra den slutsatsen måste en ny funktion definieras. Innebär varje typ av förändring en ny funktion – i så fall är svaret givetvis ja. Men det är knappast självklart. Om man i ett protein byter ut en aminosyra med en hydrofil sidokedja mot en aminosyra med en hydrofob sidokedja så kommer proteinet den ingår i att i högre grad attrahera andra peptider med hydrofoba sidokedjor, och i motsvarande grad repellera andra peptider av mer hydrofil karaktär i enlighet med regeln "lika löser lika" (givetvis beroende av hur tertiärstrukturen påverkas). Det betyder att det knappast är förvånande att bindningsförhållandena förändras till följd av mutationerna - det är kemiskt förväntat. Den relevanta frågan i sammanhanget är inte denna grundläggande kemiska grundprincip, utan om den förändrade bindningsaffiniteten innebär en fördel eller en nackdel för organismen. Jag skulle förmoda att det är det senare som gäller, och i så fall kommer saken i ett annat läge.

Det faktum att mutationer åstadkommer kemiska och därmed fysiologiska förändringar är ställt utom varje tvivel. Återigen - det är förändringarnas karaktär som är av intresse, och till vilken grad förändringarna kan kopplas till vinst eller förlust av information (=specificitet).

"Ett monooxygenas kan omvandlas till ett NADPH-oxidas med en mutation."

Vid detta försök använde man sig av en "targeted enzyme engineering approach". Det innebär en intelligent och målinriktad justering av ett befintligt enzyms struktur, högst sannolikt med kunskap om strukturen hos redan befintliga NADPH-oxidaser. Resultatet erhålls genom kemisk design och kan därför inte användas som argument för dess motsats i form av slumpmässiga förändringar. Dessutom finns det goda skäl att anta att en sådan förändring in vivo skulle ställa till det ordentligt i den drabbade cellens metabolism.

"Ett enzym som normalt tillverkar aminosyran histidin behöver bara en mutation för att istället göra aminosyran tryptofan."

Detta exempel har jag redan granskat närmare i mitt andra inlägg i tråden "Om evolutionära nyheter".

"Ett epimeras …behöver bara en mutation för att också fungera som aldolas."

Här har man jämfört aminosyrasekvenserna hos epimeraset och ett snarlikt aldolas. Och genom "site-directed mutagenesis", (d v s framkallande av en viss mutation i en viss aminosyraposition) lyckats syntetisera ett enzym med en bredare substratrepertoar. Enzymet har genom mutationen i fråga – som forskarna uttrycker det – blivit "leaky", d v s det har börjat "läcka" = förlorat i specificitet (informationsinnehåll) och kan nu katalysera fler substanser än från början. Med andra ord ännu en destruktiv förändring av ett enzyms funktion tack vare – i det här fallet faktiskt trots – intelligent manipulering.

Multifunktionalitet

"… Den muterade delen av proteinet kan då fortsätta att samla på sig mutationer; man vet att de flesta mutationer är nära-neutrala och inte har någon större effekt. På så sätt är det ändå möjligt att en ny funktion som kräver flera mutationer kan uppstå."

Förställningen att proteiner kan driva omkring och mutera på icke-funktionalitetens ocean utan att drivas av en selektionsvind på väg mot en avlägsen ny ö av funktionalitet är exempel på det vanliga evolutionära historieberättandet närt av en evolutionär förhoppning, men som dessvärre saknar varje form av empiriska belägg. Jag har redan berört det i andra inlägg.

Angående "protein moonlighting"

"... Urokinasreceptorn, ett protein som sitter på cellytan, interagerar med 42 olika proteiner."

Den gamla tesen "en gen – ett protein" har sedan ganska länge visat sig vara en grav underskattning av organisationen av cellens informationsflöde. Idag vet vi att det snarare är regel än undantag att en gen kodar för tiotals upp till ett hundratal olika proteiner, bland annat genom att mRNA redigeras på många olika sätt.
Och på senare tid har man alltså nu upptäckt att många proteiner dessutom har ett stort antal funktioner var för sig. Huruvida detta stöder en evolutionär syn eller ett designperspektiv återstår att se. Man bör kunna dra intressanta slutsatser av att undersöka i vilken riktning slumpmässiga mutationer påverkar urokinasreceptorns förmåga att binda andra proteiner och vilka konsekvenser det får för cellfunktionerna. Först då kan man uttala sig med någon säkerhet i frågan.

"Observera att alla exempel på robusthet, evolverbarhet och multifunktionalitet jag givit ovan bara är axplock från vad man känner till. Det är alltså helt klart att proteiner kan evolvera nya funktioner, det är rent av sannolikt att det sker."

För att sammanfatta det ovan sagda:

• Robustheten stödjer skapelseperspektivet
• Anspråket på evolverbarhet motiveras inte av de referenser du angett
• Det faktum att ett protein kan ha flera skilda funktioner kan med nuvarande kunskapsläge användas som argument för både evolutions- och designmodellen

"… man kunde rekonstruera ett evolutionärt träd för var och en av dem. Som väntat."

Ja, det hade även jag förväntat mig utifrån mitt designperspektiv.

"Men hallå där, säger kanske någon skapelsetroende läsare, det här är ju bara evolutionistiskt historieberättande."

Precis så. Låt oss se om ditt nästa inlägg förändrar den saken!

Till sist: Det är hög tid för dig och dina evolutionstroende kollegor att börja tillämpa åtminstone ett uns av kritiskt förhållningssätt till de egna trossatserna och slutsatserna. Om inte annat för att det är så erbarmligt tidskrävande för oss att ständigt behöva lägga tid på att avslöja verkligheten bakom alla de trosfriska övertolkningar som möter oss i referenserna.

Livets evolution måste ha genomgått myriader och åter myriader konstruktiva små förändringar. I mer än ett halvsekel har evolutionsforskare letat med ljus och lykta efter sådana, men kan fram till idag inte presentera ett enda otvetydigt exempel. Det, Lars Johan, är minst sagt anmärkningsvärt. Om du inte kan medge att det är en stor brist i den evolutionära världsbilden så bekräftar du att din evolutionstro ingenting annat är än just – en tro. Och det är helt i sin ordning.

Erkells andra inlägg i ämnet, publicerad i mars 2015, hittar du här: här (extern länk i separat fönster).

Kan proteiner evolvera nya funktioner? - En andra replik

Göran Schmidt april 2015

Lars Johan

Om jumbojet-metaforen

Jag trodde faktiskt att du visste varifrån metaforen kommer. Den kommer alls inte från några kreationister. Det är den världsberömde astronomen Fred Hoyle som formulerat den. Han och matematikern Chandra Wickramasingre insåg problemen med uralstring på jorden och förespråkade i stället den så kallade panspermi-hypotesen, idén att livet på jorden inte uppstod här, utan transporterades hit med kometer eller planterades av varelser från yttre rymden. Utan att lägga några värderingar på hur det skulle lösa den kemiska problematiken kring livets uppkomst kan vi konstatera att bakgrunden till hans jumbojetresonemang var den insikt som ännu idag alltför många biologer saknar, nämligen den statistiska omöjligheten att livets kemikalier skulle ha uppkommit genom spontana kemiska reaktioner. Det krävs inte bara biologiskt perspektiv, utan även matematisk och kemisk överblick för att inse det. Men framför allt förmåga till kritiskt tänkande, och det senare är alltför sällsynt i biologkretsar när det gäller ursprungsfrågan.

Det bör i sammanhanget tilläggas att organisationsnivån hos en jumbojet är närmast patetisk i jämförelse med ett par trollsländor med sin förmåga till självregenerering (fortplantning), vilket jumbojeten givetvis saknar varje spår av. Likväl förlitar sig evolutionisten blint och oreflekterat på de små stegens magi.

Om livets uppkomst

Du underskattar mina kunskaper inom både kemi- och abiogenesområdet. Det är lite tråkigt att du verkar ha slutat att besöka mina föredrag, eftersom du missade mitt en-och-en-halvtimmasföredrag härom lördagen som behandlade just detta spännande område. Jag skulle mer än gärna välkomna en debatt med dig på området. Ett förslag: bjud in mig och låt oss gå till botten med frågan. Dina eventuella studenter skulle garanterat uppskatta det. Och du skulle uppenbarligen själv få ett relevantare perspektiv på frågan. Du har mina kontaktuppgifter.

Om Dawkins simulering

Nu silar du mygg och sväljer kameler (ursäkta ännu ett bibelcitat). Oavsett vad Dawkins ursprungligen menade är det faktiskt du som kallar Dawkins modell för "evolutionsliknande" och en "förenklad modell av evolutionsprocessen" och avrundar med hänvisning till Dawkins: "som vi sett … sker (evolutionen) steg för steg". Ska jag sluta att ta dig på orden hädanefter och kommentera vad jag tror att du egentligen menar?

Du beskriver själv att den enda skillnaden mellan "kumulativ selektion" och evolution är att den förra är en finit process medan den andra inte är det. Det betyder i klartext att "kumulativ selektion" är evolution i ett begränsat tidssnitt. Det du glömmer att förklara är på vilket sätt jag då skulle "missa målet" genom att påtala de onaturliga och orealistiska premisserna i Dawkins simulering.

Om robusthet

Lars Johan. Du frågar mig: "Vad är det som hindrar att evolution under lång tid ökat (enzym-) aktiviteten till max?". Frågan är inte alls vad som hindrar; frågan är tvärtom vilka forskningsresultat som du kan anföra till stöd för att enzymaktiviteten kan öka genom mutationer och selektion över huvud taget! Vi ägnar oss faktiskt åt vetenskap, inte önsketänkande.

"Det finns enzym … som nått aktivitetens teoretiska maximum".

Man måste kunna skilja mellan verklighet och hypotes. Verkligheten är att många enzymer bevisligen har maximal effektivitet. (Den obevisade) hypotesen är att de nått denna effektivitet genom evolutionära mekanismer. Det jag gång på gång tvingas påminna dig om – och det börjar bli tjatigt nu – är att forskningsresultaten bara kan uppvisa det ena exemplet efter det andra på raka motsatsen! är inte det anmärkningsvärt?

När skulle jag ha påstått att alla enzymer med nödvändighet skulle äga den teoretiskt maximala effektiviteten? Du väcker en fråga som inte är relevant i sammanhanget. Ett suboptimalt enzym skulle teoretiskt kunna få en ökad effektivitet genom mutationer, men eftersom sannolikheten är astronomiskt mycket större för motsatsen så kommer en sådan process säkerligen visa sig kräva intelligent guidning (riktad mutagenes). Och det i sig skulle bekräfta designhypotesen.

Om mutationer i PDZ-domänen
Allra först: Nu när jag för andra gången läser vad du skrev i ditt ursprungliga inlägg så måste jag ställa mig frågande till hela konceptet. Du skriver:

"PDZ-domänen består av 83 aminosyror, och man bytte ut var och en av dem mot varje tänkbar aminosyra, en i taget. Det blev sammanlagt 1577 olika mutanter som var och en skiljde sig med en aminosyra från den ursprungliga sekvensen".

Hur räknar du då? Antalet tänkbara mutationer uppgår ju till 20⁸³, dvs 9,7 x 10¹⁰⁷. Det blir inte 1 577 mutanter, utan ungefär 10 kvintiljarder gånger fler än antalet elementarpartiklar i det kända universum! Uppenbarligen har forskarna haft vissa kriterier när man gjorde sitt urval, eller så har du missförstått alltihop.

Men låt oss bortse från denna lilla "detalj".

Du ifrågasätter robusthet som en designmarkör. Det gör inte konstruktörer av högteknologiska system.

"Om robustheten hos levande system medför en bättre funktion kommer den att ha ett selektionsvärde och gynnas i evolutionen".

Visst. Och om den medför en sämre funktion så kommer den att missgynnas i evolutionen. Tack för detta klargörande.

Evolverbarhet

Nej, du behöver inte alls påminna mig om vad frågan handlar om. Jag upprepar vad jag, tydligen obemärkt, skrev i mitt förra inlägg:

"Det faktum att mutationer åstadkommer kemiska och därmed fysiologiska förändringar är ställt utom varje tvivel. återigen - det är förändringarnas karaktär som är av intresse, och till vilken grad förändringarna kan kopplas till vinst eller förlust av information (=specificitet)."

När blev funktionsaspekten irrelevant i det evolutionära sammanhanget? Vad spelar det för roll om ett enzym evolverar en ny funktion om den inte innebär en gynnsam förändring för organismen?

Återigen visar du att din oförmåga att ta hänsyn till förändringens karaktär. Det evolutionära paradigmet ger dig inget annat val än att betrakta alla förändringar som evolutionsbevis, även om förändringen missgynnar organismen och leder till minskat informationsinnehåll (specificitet).

"Du verkar utgå från att det på något sätt skulle vara skillnad på om en mutation uppkommer spontant eller genom ett experimentellt ingripande. Hur då? … Var skulle skillnaden ligga?"

Om du inte inser denna skillnad är det inte märkligt att vi pratar förbi varandra. Evolutionen bygger på slumpmässiga förändringar. Design bygger på avsiktliga, målinriktade förändringar. Du kan lika lite hänvisa till målinriktade förändringar som stöd för evolution som jag kan bevisa design genom att hänvisa till slumpmässiga förändringar.

"Din mystiska ’information’ … är däremot en utmärkt markör för pseudovetenskap."

Låt mig som svar citera två, enligt din definition, "pseudovetenskapliga" naturvetare:

"The machine code of the genes is uncannily computer-like. Apart from differences in jargon, the pages of a molecular biology journal might be interchanged with those of a computer engineering journal."

(Richard Dawkins, River Out of Eden: A Darwinian View of Life, pg. 17 (New York: Basic Books, 1995).)

"It is important to understand that we are not reasoning by analogy. The sequence hypothesis [that the exact order of symbols records the information] applies directly to the protein and the genetic text as well as to written language and therefore the treatment is mathematically identical."

(Hubert P. Yockey, 1981. "Self Organization Origin of Life Scenarios and Information Theory" J. Theoret. Biol. 91, 13. Citat på s. 16.)

Jag utgår givetvis från att du kommer att kontakta Dawkins och Yockey och påtala deras pseudovetenskapliga förhållningssätt till naturvetenskapen.

Angående "protein moonlightning"

"Sensationellt! Den diskussion jag känner till med handlar om möjligheterna att gener skulle kunna koda för tre, fyra proteiner – referenser, tack."

Nejdå, Lars Johan, inte ett dugg sensationellt. Vore jag inte så restriktiv i mina uttalanden så kunde jag ha skrivit tusentals proteiner från en och samma gen.

I stället för att jag ödslar tid och radar sida upp och sida ner med referenser så skulle jag råda dig att uppdatera dina kunskaper genom en enkel googling på sökorden "alternative+RNA+splicing". Medelvärdet av antalet proteiner från en och samma gen är i storleksordningen fem, men cSlo-genen som kodar för membranproteinerna i basilarmembranet i kycklingars hörselsnäcka resulterar exempelvis i 576 olika proteiner genom denna mekanism ^[2].

Lite kortfattat fungerar det så här:

När en DNA-molekyl transkriberas till RNA ingår såväl exoner som introner i transkriptet. Intronerna klipps bort och exonerna fogas samman före translationen till protein. I de allra flesta fall (upp till 95% i människans genom) kan de proteinkodande exonerna fogas samman på olika sätt. Det betyder i praktiken att vissa transkript kan sakna en viss exon medan ett annat kan ha dubbla uppsättningar av en och samma exon. Den här mekanismen utgör exempelvis en central funktion när celler och vävnader differentieras vid väl definierade tillfällen under embryonalutvecklingen hos däggdjur.

Det hör till saken att jag vid sidan av proteiner skulle kunna ha inberäknat andra genprodukter, som t ex regulatoriska och strukturella RNA-molekyler, som – åtminstone de förstnämnda – bevisligen också påverkar proteinernas aminosyrasekvenser. Men jag bjuder på det.

"…evolutionära träd för enzymer är något som du förväntat dig utifrån ditt designperspektiv. Intressant! Hur då? Om du förväntar dig något av din designer måste du veta något om vederbörande. Vad är det du vet, och hur vet du det?"

Jag förklarar mer än gärna:
Avsaknaden av belägg för evolution av vare sig biomolekyler, livets strukturer eller konstruktiva mutationer samt det naturliga urvalets oförmåga att förhindra genetisk "erosion" av organismernas arvsmassor, utgör starka indicier på att jordens livsformer tillkommit genom design. Alla existerande byggnadsplaner hos nu levande organismer finns dokumenterade i kambriska berglager, utan andra än hypotetiska, evolutionärt förväntade, föregångare. Sammantaget pekar detta enhälligt mot design av de olika grundformerna av levande organismer. Eftersom organismernas livsmiljöer uppvisar olika grad av likheter och olikheter är det förväntat att dessa mönster även avspeglar sig i deras yttre och inre anatomi och biokemi. Varje set av objekt går praktiskt taget undantagslöst att strukturera i någon form av trädliknande mönster och går att tolka i termer av fylogenier, alldeles oberoende av om sådan föreligger eller inte. Denna klassificering låter sig göras utan att någon annan av Designerns egenskaper är kända förutom just den designande förmågan. En tvååring inser för övrigt att en schimpans är mer lik människan "på insidan" än vad en daggmask är. För det behövs inga kunskaper i evolutionsteori.

"Din kommentar visar istället upp en provkarta på olika strategier du måste ta till för att förneka verkligheten."

Andra läsare får bedöma om denna din provkarta är relevant eller inte. Personligen ser jag den som ett absolut lågvattenmärke i vår diskussion, och jag är övertygad att den som följt den med någorlunda öppet sinne kommer att tolka den som jag, nämligen den välkända strategin att höja röstläget när argumenten tryter.

" skapelsetrons dimmor" … ingen empiri… uns av kritiskt förhållningssätt etc etc"

Lars Johan – det ekar i salongen. Det är ett tecken på att det är dags att släcka ner och låsa.

***

Erkells tredje inlägg i ämnet, publicerad i februari 2017, hittar du här. (extern länk i separat fönster).

Kan proteiner evolvera nya funktioner? - En tredje och sista replik

Göran Schmidt juli 2015

Lars Johan

Om jumbojet-metaforen

Du har fått saken om bakfoten: Hoyle och Wickramasinghe uttalade sig inte om oddsen för uppkomsten av "högre former av liv", utan för uppkomsten av den första levande organismen och ingenting annat, precis som jag skrev.

Om livets uppkomst

"Autokatalytiska nätverk" är lika lätt att säga som "tulipanaros" och har också lika stadig empirisk grund. Uppkomsten av ett ribozym (RNA med katalytiska egenskaper) förutsätter att dess beståndsdelar i form av nukleotider bestående av sockerarten ribos och de fyra kvävebaserna adenin, guanin, cytosin och uracil funnits på plats någon gång i urtiden, men inte en enda nukleotid har någonsin påvisats som reaktionsprodukt i något uralstringsexperiment. Hittills finns det därför ingenting som skulle tyda på att dessa byggstenar kan bildas och bevaras utan kemisk ingenjörskonst utanför en redan existerande levande cell. För att inte tala om att sedan få dem monterade på rätt sätt och därtill programmerade till någon grad av självkatalytisk förmåga. Det här handlar inte om någon hänvisning till kunskapsluckornas gud - kemin har lagar och de lagarna tillåter inte spontan bildning av livets biomolekyler. Förklaringen till deras existens måste därför vara en annan. Det går däremot att tillverka både beståndsdelarna och RNA genom avancerad skyddsgruppskemi, men då har vi för länge sedan lämnat uralstringsområdet och hamnat i en positiv bevisföring för intelligent design av RNA och det förmodar jag att du inte är särskilt road av. Den hittills bästa (läs: enda rationella) förklaringen till att det kan finnas proteinmolekyler och nukleinsyror är därför – Design! Somliga upplever detta obekvämt och väljer att blunda och titta åt ett annat håll. Andra nöjer sig med att blunda.

Jag hyser ingen som helst förhoppning om att kemiska realiteter skulle kunna rubba din och dina evolutionära trosfränders världsbild. Er logik är enkel: RNA existerar – alltså har det en gång uppkommit genom spontana kemiska reaktioner. Om det föreligger stöd i form av kemisk evidens eller inte är i sammanhanget ovidkommande - det primära är att hålla stånd mot tanken på en Designer. Jag inbjuder dig mer än gärna till att diskutera "kemisk evolution" och dess implikationer, men av ditt sätt att formulera dig i frågan förstår jag att du inte är intresserad av att få dina cirklar rubbade.

"…du är märkligt främmande för både vetenskapens metoder och resultat. Det du ägnar dig åt kan inte kallas för annat än pseudovetenskap … Och den är vi inte intresserade av."

Som jag sagt tidigare - när sakargumenten lyser med sin frånvaro blommar retoriken. Varför inte bjuda in mig till en debatt där du inför dina studenter en gång för alla bevisar hur fel jag har? Då har du ju alla möjligheter att i realtid illustrera skillnaden mellan en objektiv vetenskapsman och en pseudovetenskaplig och okunnig religiös fanatiker, i stället för att som nu föra en dialog på en undanskymd vrå på våra webbsidor som knappt någon hittar till. Du inbjöd ju mig till din evolutionskurs härom året. Har du redan glömt det? Blev kanske resultatet inte vad du hoppats?

Om Dawkins simulering

"Därför missar du helt målet när du kräver en realistisk evolutionssimulering av Dawkins modell."

"Jag vet att kreationister hatar Dawkins vessla för att den så tydligt illustrerar grundprincipen för evolution genom variation och selektion."

Ditt senaste inlägg klargör ingenting. När påstod jag att Dawkins programrutin skulle vara någon fullskalig evolutionssimulering? Jag upprepar: "Det är ju bevisligen du som hänvisar till den som ’evolutionsliknande’ och en ’förenklad modell av evolutionsprocessen’ och avrundar med hänvisning till Dawkins: ’som vi sett … sker (evolutionen) steg för steg’".

Jag kan dessutom informera dig om att du har helt fel i att vi designföreträdare hatar Dawkins vessla – tvärtom – vi formligen älskar den! Jag använder mig ofta av den i mina föredrag för att illustrera evolutionisters desperata försvar av evolutionsmekanismerna. En helt vanlig grundskoleelev brukar genomskåda Dawkins "bevis" inom loppet av någon minut.

Om enzymaktivitet

"’När skulle jag ha påstått att alla enzymer med nödvändighet skulle äga den teoretiskt maximala effektiviteten?’, frågar du. Men, Göran, jag inte sagt något sådant – var får du det ifrån?"

Svar: Du argumenterade för att enzym inte alls behöver ha maximerad aktivitet som om jag hade hävdat motsatsen, vilket jag aldrig gjort.

"Idag känner man närmare 200 varianter av beta-lactamas som har ökat sin kapacitet att bryta ner de nya preparaten. Enzymaktiviteten har ökat genom mutation och selektion"

Jag inser att jag gav dig ett köttben i onödan här när vår diskussion gled över från specificitet till affinitet. Ett enzyms informationsinnehåll bestäms inte bara av dess affinitet (i det här exemplet till beta-lactam-gruppen), utan i minst lika hög grad av dess specificitet med avseende på sitt eller sina substrat (och ytterligare ett antal faktorer). Varje breddning av ett enzyms substratrepertoar innebär förvisso att aktiviteten för det nya substratet ökar, men på det gamlas bekostnad. Både affinitet och specificitet är mätbara storheter som går att omvandla till informationsenheter, och det totala specifika informationsinnehållet före och efter att mutationen inträffat kan jämföras med avseende på dessa båda faktorer. Referens finns längre ner under rubriken Om information … igen…

Att bakterier under stress ökar sin mutationsfrekvens är i designperspektivet ett uttryck för en förprogrammerad livsuppehållande genetisk mekanism, ungefär på samma sätt som hos högre organismers immunförsvar i antikroppsbildande lymfocyter. Därför går det att hitta förhållandevis många fördelaktiga - om än mer eller mindre destruktiva - mutationer hos virus och mikroorganismer jämfört med hos t ex människan. Därför är det ganska naturligt att evolutionsforskare nästan uteslutande ägnar sig åt forskning på mikroorganismer. (Jodå, jag vet att det även finns andra skäl).

I översiktsartikeln du refererar till noterar författarna att de muterade enzymerna genomgående är instabilare än de omuterade. När de så småningom muterar vidare och återfår viss grad av stabilitet så sker det genom återmutationer. Generellt har muterade bakterier en lägre livskraft än vildtypen, vilket understryker att det är frågan om en överlevnadsstrategi och ingenting annat. Exakt samma förhållande gäller för insekter som blivit immuna mot insekticider. Priset för överlevnad är som regel högt. Du föreställer dig att de här förändringarna skulle vara ett led i bakteriernas evolution, men lyft gärna blicken och se att dagens bakterier varit och förblivit (eller snarare lyckats förbli) sådana under hela jordens historia, trots sin förhållandevis höga frekvens av fördelaktiga mutationer.

Om mutationer i PDZ-domänen

"Hur i all sin dar du fått för dig att det totala antalet tänkbara mutanter skulle vara relevant i sammanhanget begriper jag bara inte."

Självklart skulle det bara relevant med tanke på att aminosyrornas sidokedjor interagerar med varandra, men jag inser naturligtvis att det skulle vara ett ogörligt projekt att genomföra.

Om robusthet

"…robusthet kan förklaras både av evolution och design, och följaktligen kan den inte användas som designmarkör."

Robusthet är en av många designmarkörer. Att du vill se det som ett stöd för evolutionsteorin förändrar inte den saken. Faktum är att evolutionsteorin lika gärna skulle kunna användas för att förklara frånvaro av robusthet och redundans i naturen därför att sådant vore ett slöseri med resurser som selektionen rimligen borde ha eliminerat.

Evolverbarhet

"Vi är givetvis överens om att evolutionsteorin bygger på slumpmässiga förändringar och att designtanken bygger på avsiktliga, målinriktade förändringar. Men vad betyder det i det konkreta fallet för ett protein om en viss förändring skett på det ena eller det andra sättet? En viss mutation ger ett visst resultat, oberoende av orsaken. Menar du verkligen att det skulle vara en skillnad?"

Den enskilda mutationens reella effekt är naturligtvis densamma oavsett om den orsakas av en slump eller med avsikt. Men det är lättare att ta sig från punkt A till punkt B utan ögonbindel än med. Och därför är det tveksamt hur mycket relevans resultaten kan tillskrivas som "bevis" för en blind process. Och man får inte glömma att man i det här exemplet befinner sig på en avsiktligt utvald "ö" bestående av en specifik kategori av enzymer i en ocean av icke-funktionella aminosyrasekvenser. Sannolikheten att en punktmutation leder till en förändrad funktion här, är astronomiskt mycket större än från en slumpmässigt vald punkt i oceanen. Försöken framställer därför punktmutationerna i en långt bättre dager än de förtjänar.

Om information … igen …

Du skriver bland annat:

"Dawkins talar om att gensekvenser och maskinkod liknar varandra, och det gör de, till en viss gräns"

Det där låter luddigt. Var går den gränsen enligt dig?

"Yockey utgår då från Shannons informationsbegrepp, inte från suddiga tankar om "specifik information".

Det känns onekligen som att backa diskussionen, men som du borde känna till vid det här laget går begreppet Shannoninformation inte att använda för att åtskilja nonsens och ändamålsenlighet. Det är just därför det behöver vidareutvecklas från att bara bygga på antalet kvävebaser.

"… det räcker inte att någon jämför gensekvenser med datorprogram eller nämner ordet "information" för att du skall få stöd för dina idéer om specifik information. Du måste ha en definition och en fungerande mätmetod. Då kan jag ta dig på allvar."

Det är irrelevant för själva sakfrågan om du tar mig på allvar eller inte. Det är, som jag nämnde ovan, faktiskt möjligt att beräkna specifikt informationsinnehåll utifrån affinitetsdata. Lee Spetner presenterar en metod för detta där han matematiskt visar att informationsinnehållet minskar när ett kolhydratspjälkande enzym får en bredare substratrepertoar. Han har presenterat det i sin bok "Not By Chance". Du hittar det också på nätet halvvägs ner i ett meningsutbyte med Edward Max här.

Angående "protein moonlightning"

"Det är … intressant att du nu backat från ditt tidigare påstående att ’det snarare är regel än undantag att en gen kodar för tiotals upp till ett hundratal olika proteiner’, och istället nu talar om att ’Medelvärdet av antalet proteiner från en och samma gen är i storleksordningen fem’."

"… cSlo-genen, som du påstår skulle koda för 576 olika proteiner. Det har du missförstått. Det finns 576 teoretiskt möjliga varianter. Av vad jag kunnat se i litteraturen har man hittills hittat ungefär ett dussin av dessa beroende på vilken art man undersökt. Vilket är väldigt långt ifrån 576."

Artikeln jag refererade till behandlar kycklingens inneröra. Det mänskliga innerörat är betydligt mer komplext. Forskarna bakom "kycklingrapporten" misstänker själva att det kan röra sig om tusentals proteinvarianter som härrör från en och samma gen genom alternativ splitsning (splicing) redan hos kycklingen, men kan inte belägga det. Snäckan (Cochlea) i människans inneröra kan liknas vid en flygel med tusentals vibrationskänsliga hår som tangenter. Varje ton vi hör sätter basilarmembranet i rörelse och får ett visst urval av håren att skicka elektriska impulser via hörselnerven till hjärnan, som sedan tolkar signalerna till en ljudupplevelse. Varje enskild hårcell skiljer sig en aning från den jämte och kan registrera en något avvikande frekvens. Vilken genialiskt koncept att låta en enda gen koda för hårcellernas protein och låta variationen uppstå via en redigeringsprocess styrd av någon form av algoritm! Jag tror att sannolikheten är väldigt hög för att de här forskarna är inne på rätt spår. Det kommer sannolikt snart att visa sig.

Du undrar varför jag tar upp frågan om alternativ splitsning. Jag upprepar: En enskild gen kan ge upphov till en mångfald av genprodukter genom olika mekanismer. Den enskilda genprodukten har i sin tur ofta flerfaldiga funktioner. Det finns idag ingenting som tyder på att mekanismerna bakom detta består i slumpmässiga händelser som skulle kunna generera stenar för evolutionen att hoppa på, utan tvärtom handlar det om metainformation som anger hur cellerna ska hantera informationen, hur den ska lagas om den går sönder, hur den ska tolkas och kopieras, när den ska användas och hur den ska föras vidare till nästa generation. På grundval av vad vi vet om programmering finns goda, rationella skäl att tro att denna övergripande information kodats före informationen på lägre nivåer. Den naturliga frågan blir då: Utgör hierarkiska informationsbehandlingssystem stöd för en planlös evolutionsprocess eller för en intelligent designprocess? Självfallet i långt högre grad det senare. Detta handlar inte om en slutsats utifrån okunnighet, utan utifrån den kunskap vi idag har inom informationsteori och om levande varelsers organisation och funktion.

Du väljer dessutom att bortse från att alternativ splitsning är bara ett sätt på vilket budskap i DNA redigeras. RNA-redigering (editing) genererar en ännu större bredd med avseende på struktur och funktion. Medan det förstnämnda flyttar runt stora sjok av programkod sker vid RNA-redigering bara enstaka "bokstavsbyten", vanligen A (adenosin) till inosin, som tolkas som G (guanin) vid översättningen till protein. Effekterna blir ofta omfattande.

     • Tre neurexin-gener genererar t ex mer än 3 000 RNA-transkript som har betydelse för hjärnans utveckling. Hur många av dem som translateras till protein är obekant, men oddsen är höga för att det är ett avsevärt antal.

     • Ett exempel som rör bläckfiskar.

Här är fler exempel:

     • Barash, Y. et al. 2010. Deciphering the splicing code. Nature. 465 (7294): 53-59.

     • Pullirsch, D. and M. F. Jantsch. 2010. Proteome diversification by adenosine to inosine RNA editing. RNA Biol. 7 (2): 205-212.

Så jag finner inget skäl att ändra mitt påstående att en gen i DNA ofta kodar för hundratals funktionella proteinprodukter! Vänta ett tag ska du se att denna prediktion utifrån ID-perspektiv kommer att verifieras fullt ut även experimentellt.

Om designern

"Vi tar faktafelen först."

Du använder dig av begreppet "fakta". Men det finns ingen som helst vetenskaplig evidens för att en DNA-, RNA- eller proteinmolekyl skulle kunna uppkomma på något annat sätt än inuti en redan existerande levande cell eller genom medveten och målinriktad kemisk design. Och nu talar vi om vad vi faktiskt vet om världen och inte om något evolutionärt önsketänkande.

De "molekylära fylogenier" och "livets strukturer" du nämner är rena efterkonstruktioner baserade på den evolutionära premissen att likheter förklaras av fylogenetiskt släktskap. De är därför "fakta" endast betraktade genom de evolutionärt färgade glasögon du aktivt har valt och som inte tillåter någon alternativ tolkning av verkligheten. Du skriver:

"… just därför jämför man fylogenier grundade på olika strukturer för att se om de ger samma resultat. Och det gör de in många fall. Det är där beläggen för evolution ligger."

Du framhåller den traditionella föreställningen att fylogenier överlag ger en enhetlig bild av evolutionen. Här finns mycket att säga, men ett par citat från ett par av dina evolutionistkollegor får räcka för stunden:

"Battles between molecules and morphology are being fought across the entire tree of life. Perhaps the most intense are in vertebrate systematics, where molecular biologists are challenging a tradition that relies on studies of fossil skeletons and the bones and soft tissue of living species."
(Trisha Gura, "Bones, molecules...or both?" Nature 406 (2000): 233)

Vidare:

"Clarification of the phylogenetic relationships of the major animal phyla has been an elusive problem, with analyses based on different genes and even different analyses based on the same genes yielding a diversity of phylogenetic trees."
(Michael Lynch, "The Age and Relationships of the Major Animal Phyla," Evolution 53 (1999): 323)

Du skriver:

"Med ‘konstruktiva mutationer’ menar du antagligen gynnsamma mutationer"

Efter en lång, lång debatt har du ännu inte lyckats förstå skillnaden mellan en konstruktiv mutation och en gynnsam sådan. Jag upprepar: Praktiskt taget alla mutationer kan visas vara destruktiva till sin natur, somliga av dessa kan emellertid vara gynnsamma för individen och populationen i en viss, ofta extrem, miljö. Av uteslutande destruktiva förändringar får man inga människor av bakterier. Däremot bevisligen motsatsen.

"Du talar om det naturliga urvalets oförmåga att förhindra genetisk "erosion", men ingen har kunnat visa att en sådan erosion faktiskt förekommer."

Du måste skämta. Att i synnerhet det mänskliga genomet befinner sig i degeneration är så välbelagt att du knappast lär kunna hitta någon kompetent genetiker som skulle hävda något annat. Men det gäller även övriga organismer. Ta dig åtminstone tiden att notera rubrikerna på följande artiklar:

     • Kondrashov, A.S. 1995. Contamination of the genome by very slightly deleterious mutations; why have we not died 100 times over? J. Theor. Biol. 175(4):583-594

     • Kondrashov, A.S. 2002. Direct Estimate of human per nucleotide mutation rates at 20 loci causing Mendelian diseases. Human Mutation 21:12-27

     • Nachman, M.W. och Crowell S.L. 2000. Estimate of the mutation rate per nucleotide in humans. Genetics 156:297-304

     • Crow, J. 1997. The high spontaneous mutation rate: Is it a health risk?. Proceedings of the National Academy of Sciences 94(16):8380–8386, eller här

     • Lynch, M. 2010. Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation. Proceedings of the National Academy of Sciences 107(3):961–968

     • Bernardes, A. T. 1996. Mutation load and the extinction of large populations. Physica ACTA 230:156-173

     • Carter, R. och Sanford, J., A new look at an old virus: patterns of mutation accumulation in the human H1N1 influenza virus since 1918, Theoretical Biology and Medical Modelling 9(42):1–19, 2012.

John Sanfords et al. egna numeriska beräkningar pekar mot att uppemot 90% av de skadliga mutationer som drabbar högre organismer är icke-selekterbara, och därför ansamlas i genomen.

Så till avdelningen fossiler. Där skriver du, aningen mästrande:

"Som du borde veta finns det ett antal fyla som inte återfinns i kambriska lager utan först i högre upp i lagerföljden (kammaneter, slemmaskar och rundmaskar, exempelvis). Så finns det rätt många fyla man över huvud taget inte finner som fossil – plattmaskar, hjuldjur, hakmaskar, manteldjur och stjärnmaskar är några av dem. Så det antal fyla som återfinns i kambriska avlagringar är mindre än hälften av det totala antalet. Alltså långt ifrån "alla" som du skriver."

Men, gode Lars Johan, det mesta du påstår om fossiler är inaktuellt. Låt mig uppdatera dina fossilkunskaper:

     • Kammaneter är väldokumenterade i mellankambriska lager (se t ex här)

     • Nematoder återfinns t o m i prekambrium (se t ex här)

     • Manteldjur i undre kambrium (här)

     • Stjärnmaskar i undre kambrium (här)

     • Plattmaskar återfinns redan i prekambrium (här)

     • Hjuldjur hittills påträffade i undre Devon (här)

     • Slemmaskar har förmodligen påträffats redan i mellersta kambrium (här)

Det betyder att 26 (eller möjligen 27) av de 36 djurfyla vi känner till är dokumenterade i de kambriska lagren (d v s närmare 3/4), med inbördes åtskilda byggnadsplaner då som nu.

De resterande 9 fyla är:

     • Acanthocephala (Hakmaskar)

     • Cycliophora (Ringbärare)

     • Dicyemida/Rhombozoa (Thombozoer)

     • Gastrotricha (Bukhårsdjur)

     • Gnathostomulida (Käkmaskar)

     • Kinoryncha (Pansarmaskar)

     • Orthonectida (Stavsimmare)

     • Pentastomida (Tungmaskar)

     • Placozoa (Placozoer)

Här har vi alltså de nio djurstammar som ännu inte påträffats som fossil. Går det att urskilja något gemensamt med just dessa tämligen okända varelser? Jadå, de har alla anatomiska egenskaper eller livsmönster som gör att sannolikheten är mycket låg för att de ska återfinnas som fossil: Antingen är de små inälvsparasiter i mag-tarmkanalen hos högre djur eller så handlar det om millimeterstora varelser som lever mellan sedimentkornen på bottnarna i sjö och hav. De är avsevärt mycket mindre komplexa till sin uppbyggnad än exempelvis de kambriska chordaterna som är uppbyggda av åtminstone ett 60-tal olika celltyper, att jämföra med exempelvis plattmaskar med 20 och svampdjur med 5.

Om du utgår från dina uppenbarligen 10-15 år gamla faktakällor, jämför med nuläget och extrapolerar något decennium framåt i tiden så kommer du att inse att min formulering "alla" är högst relevant, även om den är aningen i framkant.

Du frågar retoriskt: "Hur kan vissa fossilmönster ’enhälligt’ peka mot design?". De kambriska lagren speglar någonting helt annat än den gradvisa ökning av den biologiska komplexiteten med den mångfald av övergångsformer som darwinismen förutsäger. Ett par citat som understryker detta:

"Several possible patterns exist for the establishment of higher taxa, the two most obvious of which are the bottom-up and the top-down approaches. In the first, evolutionary novelties emerge, bit by bit. The Cambrian explosion appears to conform to the second pattern, the top-down effect."
(Roger Lewin, "A Lopsided Look at Evolution")

Vidare:

"Most higher taxa were built from the top down, rather than from the bottom up. The fossil record suggests that the major pulse of diversification of phyla occurs before that of classes, classes before that of orders, orders before that of families. The higher taxa do not seem to have diverged through an accumulation of lower taxa."
(Douglas Erwin, James Valentine, J J Sepkoski, "A comparative study of diversification events: the early Paleozoic versus the Mesozoic")

Slutligen…

Om dina obligatoriska oartigheter i slutet av ditt inlägg:

"Du vet ingenting om din designer, ingenting."

Vad vet du om den saken?! Du resonerar utifrån din egen okunnighet om både mig och Honom.

"… jag menar att du ägnar dig åt pseudovetenskap."

Det betyder ingenting vad du menar i det sammanhanget. Det som betyder något är att korrekta fakta blir redovisade och att olika tolkningsmöjligheter av dessa fakta får läggas fram utan rop på censur i förlitande på evolutionär dogmatik. Här har du och många av dina åsiktskollegor ett omfattande utvecklingsområde att ta itu med. Jag väljer att välvilligt tolka din överlägsna ton som ett uttryck för att du börjar ana att du kanske har väldigt, väldigt fel i både dina premisser och dina slutsatser.

Vänligen men bestämt

Göran

Erkells slutliga inlägg i ämnet, publicerad i februari 2017, hittar du här. (extern länk i separat fönster).

Kan proteiner evolvera nya funktioner? - En fjärde och (troligtvis) sista replik

Göran Schmidt februari 2018

Vad Fred Hoyle sade och inte sade
Erkell menar att jag ”hugger i sten” när jag skrev att Fred Hoyle syftade på livets uppkomst med sin tornado-metafor, men där kastade docenten sten i glashus. Det är nämligen precis vad han skrivit i sin bok "The Intelligent Universe” ^[3]

"If you stir up simple nonorganic molecules like water, ammonia, methane, carbon dioxide and hydrogen cyanide with almost any form of intense energy ... some of the molecules reassemble themselves into amino acids ... demonstrated ... by Stanley Miller and Harold Urey. The ... building blocks of proteins can therefore be produced by natural means. But this is far from proving that life could have evolved in this way. No one has shown that the correct arrangements of amino acids, like the orderings in enzymes, can be produced by this method. .... A junkyard contains all the bits and pieces of a Boeing 747, dismembered and in disarray. A whirlwind happens to blow through the yard. What is the chance that after its passage a fully assembled 747, ready to fly, will be found standing there? So small as to be negligible, even if a tornado were to blow through enough junkyards to fill the whole Universe."

Och i ”The God Delusion” skriver Richard Dawkins^[4]:

"The name comes from Fred Hoyle's amusing image of the Boeing 747 and the scrapyard. ... Hoyle said that the probability of life originating on Earth is no greater than the chance that a hurricane, sweeping through a scrapyard, would have the luck to assemble a Boeing 747."

Eftersom Hoyle skrev sin bok efter den där artikeln du citerade i Science så får vi förutsätta att han tänkt igenom saken lite noggrannare. Men Hoyle är inne på samma spår i Scienceartikeln 43 sidor längre fram i den skriver han:

"The likelihood of the formation of life from inanimate matter is one to a number with 40,000 noughts after it .... It is big enough to bury Darwin and the whole theory of Evolution."

Möjligen kan jag ge dig en halv poäng. Du behöver den ;)

Om livets uppkomst
Erkell: ”Frågan är då hur enkelt det första självreplikerande systemet kan vara – det vet ingen.”

Skall man vara strikt så är det ingen som ens vet OM ett självreplikerande system KAN vara enkelt, vilket du och naturalismen okritiskt förutsätter. Det vi vet om livets innersta väsen tyder snarare på att så inte är fallet – liv i alla dess former är så komplext (läs: specificerat komplext) att dess gåta sannolikt döljer sig i en avlägsen framtid.

Erkell: ”Vad jag vet tror ingen biolog att det var särskilt likt de celler vi ser idag.”

Det finns ingen evidens för ett sådant påstående. Bara en evolutionär förväntan. Anledningen till det är att de enklaste, ”mest primitiva”, av dagens livsformer äger organisationsnivåer som gör alternativet otänkbart.

Erkell menar att jag har fel när det gäller vad forskningen visat om spontan uppkomst av nukleinsyrornas byggstenar. Jag citerar mig själv: ”men inte en enda nukleotid har någonsin påvisats som reaktionsprodukt i något uralstringsexperiment”. Erkell blandar ihop kvävebaser med nukleotider. Men det är inte samma sak. Nukleotider innehåller kvävebaser. Enskilda kvävebaser har man sett bildas men, som sagt, inga nukleotider. Fria kvävebaser gör inga nukleinsyror.

Pyrimidinnukleotider kan mycket riktigt syntetiseras med utgångspunkt från noga utvalda råvaror som formamid, formaldehyd, cyanamid, cyanoacetylen, glycolaldehyd och glyceraldehyd och noggrant utvalda reaktionsbetingelser. Men vi har nu för länge sedan lämnat realistiska scenarion för en tänkt tidig jord och gett oss in på kemisk design. Med design i form av kemisyntesens alla underfundigheter med noggranna val av råvaror, tryck, temperatur och koncentrationer under kontrollerade former och med aktiva åtgärder för att förhindra sidoreaktioner är det mesta möjligt. Design är en fullt relevant förklaring till livets byggstenar. Men slumpen är det inte.

Trots att Erkell medger att sådana här kemiska scenarion är orealistiska så tillägger han raskt ”men det hör inte till saken”. För biologidocenten, och många med honom, är det alltså ovidkommande om en modell för livets uppkomst är orealistisk. Hellre en orealistisk materialistisk förklaring än en realistisk icke-materialistisk. Tydligare kan det inte sägas: Längtan efter sanningen offrad på naturalismens altare.

”Aminosyror kan spontant bilda både korta peptider och större aggregat med tertiär- och kvartärstruktur…).”

Artikeln publicerades 2016 och jag har tyvärr inte tillgång till den i dess helhet, men jag läser följande:

”…we performed the polymerization of l-alanine (Ala) by treating a solution of amino acid in borate buffer at pH 9.2 with an excess of COS gas and then adding the COS-treated solution, either stepwise every few minutes or continuously, into a separate reaction containing an excess of potassium ferricyanide.”

Några reflektioner:

1. Man utgick från en råvara i form av den rena aminosyran L-alanin, d v s uteslutande vänsterhands-isomeren. Detta är helt främmande för en naturlig miljö. Ren L-alanin kan bara framställas genom kemisk design i ett laboratorium. En realistisk simulering skulle ha utgått från en racemisk (50%) blandning (så som fallet skulle ha varit på den tidiga jorden) av både D- och L-isomererna. Eller i varje fall ett 57/43-förhållande som, om jag inte missminner mig, lär vara den högsta påträffade avvikelsen som påträffats (i en meteorit). Att forskarna inte valde att göra detta beror utan tvivel på att detta inte skulle ge önskat resultat (”struktur”). Metodiken att använda sig av en enda, eller något fåtal noggrant utvalda, L-aminosyror ökar möjligheten att få en så enhetlig produkt att den kan komma att klibba vid sig själv och bilda någon form av primitiv ”struktur”. Med racemiska blandningar av det 20-tal aminosyror som förekommer i naturliga proteiner – skulle ingenting med antydan till struktur ha bildats. Ett extremt tillrättalagt experiment.

2. För att reagera måste det rena L-alaninet först aktiveras med gasen karbonylsulfid och tillföras långsamt och kontinuerligt eller i närvaro av ett cyanidsalt. Usch.

3. Aminosyror förändras till sin kemiska struktur beroende på pH-värdet. Därför hölls pH-värdet på en optimal nivå under experimentet genom att man använde sig av en borsyrabuffert som kan stabilisera pH-värden vid (onaturligt) höga nivåer (9,2), vilket uppenbarligen krävdes i det här fallet. Högst troligt valde man den sammansättning av bufferten som fixerade det pH-värde som gav bästa utbyte av den önskade produkten. Liksom vid all annan kemisk syntes (design)!

Slutsats: Kan aminosyror bilda polypeptider? Absolut! I levande organismer och genom intelligent kemisk design. Precis som förväntat.

Om mitt besök på evolutionskursen på Göteborgs universitet
Erkell:

”Efter din presentation fick du ett antal skeptiska frågor av studenterna. Under den efterföljande diskussionen (då du inte var närvarande) var det ingen som verkade imponerad av dina argument – om det var någon som tagit intryck av vad du sade så märktes det inte. Jag tror inte du kan betrakta detta som en lyckad aktion.”

Det finns två alternativa förklaringar till det du skriver. Antingen har du dåligt minne eller så försöker du föra mig och läsarna bakom ljuset. Jag vill tro det förstnämnda, men känner mig inte helt övertygad. Här är mejlet du skrev till mig efter mitt besök hos dig:

Date: Thu, 18 Mar 2010 16:41:42 +0100
To: schmidt.gbg@hotmail.com
From: lj.erkell@zool.gu.se
Subject: Besök

Hej Göran!

Jag ville bara meddela att gårdagens arrangemang
var uppskattat av studenterna. Som du märkte var
det inte så stor fart på frågandet, och det beror
framför allt på att detta är en påfallande tyst
grupp. Det var samma sak under den timme jag hade dem.
…

Hälsningar
Lars Johan

(Min understrykning)

Om Dawkins simulering
Erkell:

”Dawkins … har skrivit sin ”vessla” för att demonstrera kumulativ selektion, inte evolution.”

Hårklyverier. Vad är då evolution om inte just kumulativ selektion? Det är kärnpunkten i hela Dawkins resonemang att evolutionen är just denna stegvisa kumulativa process. Grundskoleeleverna Erkell så varmt värnar om skulle genomskåda även den dimridån.

Det är just detta som är ett av evolutionsteorins stora problem. Hierarkiska strukturer kan inte skapas utan förutseende skapande mentala processer. Världen hade sett mycket annorlunda ut om den varit resultatet av evolution. Och vi hade inte suttit här.

Om enzymaktivitet
Erkell:

”Faktum är att evolutionsteorin kräver robusthet och redundans – teorin bygger på att mutationer ackumuleras i en population och ger den genetisk variation.”

Det där är en evolutionistisk efterkonstruktion. Hade inte modern biologi påvisat redundans och robusthet i levande organismer så skulle Erkell säkerligen ha hävdat att dess frånvaro är precis vad evolutionsteorin förutsäger. Den robusthet och redundans som utgör grundvalen för levande organismers funktionella nätverk är adelsmärken för design och inget annat.

Om information … igen …
Ungefär 40% av våra geners DNA utgörs av introner, d v s nukleotidsekvenser som redigeras bort under informationsöverföringen från DNA till färdiga proteiner. Erkell menar att intronerna tillhör kategorin skräp-DNA, och att detta skulle vara ett argument för att min analogi mellan vår arvsmassa och datorprogram är en falsk analogi. Skräpmetaforen är den slags slutsats som evolutionister brukar tillgripa, i sin ständiga jakt efter ofullkomligheter och exempel på dålig design i naturen i syfte att kunna öka trovärdigheten av en evolution utan mål och mening. Och gång på gång åker man på pumpen, högst sannolikt även denna gång.

Förutsägelsen utifrån ett designperspektiv har i årtionden varit att intronerna är fullt funktionella och att framtida forskning successivt kommer att avslöja dessa funktioner. Erkell är helt enkelt inte uppdaterad när det gäller de här frågorna. Redan 2003 förutspåddes i tidskriften Scientific American, citat: ”The failure to recognize the importance of introns ‘may well go down as one of the biggest mistakes in the history of molecular biology.” ^[5]

1.      För det första har ENCODE-projektet visat att praktiskt taget all icke-protein-kodande DNA transkriberas till RNA (74-93%)^[6], vilket starkt antyder funktioner.

2.      Till och med otranskriberat intron-DNA har visat sig äga funktioner. ^[7]

3.      Som jag tidigare har påpekat – evolutionisters förväntningar (förhoppningar) har hämmat den biologiska forskningen. Detta gäller inte minst idén om att vår arvsmassa skulle vara proppfull med meningslöst skräp, vilket t o m bekräftats av tidskriften Science. ^[8]

4.      Ett annat starkt indicium på intronfunktionalitet är att så kallade Alu-sekvenser förekommer i ett streckkod-liknande mönster i och omkring proteinkodande gener i det mänskliga genomet, huvudsakligen i promoter-regioner – och – just i introner!

5.      Följande artikel från 2015 tar upp ett antal funktioner, bland annat reglering av alternativ splitsning av mRNA, reglering av gener, mRNA-transport och kromatinbildning, för att nämna några. ^[9]

Alltmedan docent Erkell förutspår att introner saknar funktion därför att de klipps bort. Var inte så säker.

Erkell: ”Med analogier bevisar man ingenting.”

Jag misstänker starkt att Erkell underskattar analogier därför att de leder till för honom oönskade slutsatser på just det här området. Vi vet att analogiresonemang är ett mycket användbart och kraftfullt redskap inom vetenskapen: ”Analogy is a key mechanism in CREATIVITY and scientific discovery”. ^{[10], [11]}

Erkell:

”Hur det nu än är med detta är det ändå inte särskilt intressant i sammanhanget; likheter mellan gensekvenser och maskinkod bevisar inte att gensekvenser har ett intelligent ursprung, lika lite som skillnader mellan dem bevisar att intelligens inte ligger bakom.”

Erkells återkommande formulering. ”Hur det än är spelar det ingen roll” blir aningen tröttsam i längden. Det är klart som korvspad att det är högst signifikant att våra gener är snarlika maskinkod till sin uppbyggnad. Om Erkell kunnat lägga fram evidens för att funktionell maskinkod kan uppstå utan intelligens skulle han haft större chans att bli tagen på allvar.

Erkell:

”Du skriver gång på gång om ”informationsenheter” och ”informationsinnehåll” i biologiska system som om de vore mätbara storheter, ändå talar du aldrig om hur man mäter dem här informationen.”

Informationsinnehållet i DNA är kopplat till sannolikheter. När en DNA-sekvens är mycket specifik blir beräkningen extra enkel eftersom det bara handlar om att sätta in värden i en ekvation. Ett sådant exempel är det syntetiska genomet för bakterien Mycoplasma genitalium som J Craig Venters laboratorium skapade (!) genom intelligent design (!). Organismen döptes fyndigt om till Mycoplasma laboratorium och försågs med fem unika ”vattenmärken” som löd:

VENTERINSTITVTE CRAIGVENTER HAMSMITH CINDIANDCLYDE GLASSANDCLYDE

Varje enskild bokstav motsvarar begynnelsebokstaven hos en specifik aminosyra. Eftersom sannolikheten för en specifik aminosyra är 1/20 kan man genom enkel insättning beräkna informationsinnehållet i vattenmärkena till 259 bitar.
Detta informationsmått måste sättas i relation till vad slumpen kan förväntas åstadkomma på egen hand. Taylor et al gjorde en generös beräkning av just detta. Hans resonemang var följande: Hela jordens massa motsvarar 10⁴⁷ proteinmolekyler bestående av 100 aminosyrarester vardera. Om varje proteinmolekyl omarrangerar sig slumpmässigt en gång om året i 500 miljoner år kommer 10⁵⁵ nya kombinationer att uppstå. Detta tal motsvarar 185 bitar av funktionell information, och är som läsaren förstår en extremt generös uppskattning av vad slump och naturlagar kan åstadkomma.
Informationen i Craig Venters syntetiska vattenmärke innehåller ytterligare 74 bitar. Det innebär att det är 10²² gånger mer sannolikt att vattenmärkena uppkommit genom intelligent design än genom slumpmässiga naturliga processer.

Ovanstående exempel är som sagt mycket specifikt, men principen är fullt tillämpbar på andra kända statistiska förhållanden. Ett sådant är den empiriskt baserade beräkningen av sannolikheten för att en stabil proteindomän uppkommer genom slumpmässiga kombinationer av aminosyror. Den ligger någonstans i intervallet 1/10⁶⁴ – 1/10⁷⁷. Informationsmängden kan beräknas till 213 – 256 bitar. Det överstiger vad naturliga processer kan förväntas generera med minst 28 bitar, och innebär att sannolikheten är åtminstone 10¹⁹ gånger större att en sådan uppkommit genom intelligent design än genom slump och tid.

Det handlar förvisso om en uppskattning, men den antar formen av ett tal genom en beräkning. Konstigare än så är det inte. Erkell klyver alltså hår när han försöker avfärda mina referenser till Lee Spetner genom att påpeka att han ”uppskattar” informationsinnehållet i en punktmutation i stället för att ”beräkna” det. Det Spetner gör är nämligen en uppskattning av informationsförändringen genom en beräkning. Det är tämligen ointressant att uppskattningen inte är ett exakt mått, det frågan gäller är om det går att göra relevanta uppskattningar av informationsinnehåll genom matematiska modeller, och det visar Spetner elegant. Eftersom Erkell inte förefaller ha något sakligt motargument så får vi till slut konstatera att hans tes att infomationsinnehåll inte kan mätas eller beräknas härmed är grundligt vederlagd.

En gen – många proteiner
Erkell:

”Jag frågade dig om varför du över huvud taget tar upp frågan om alternativ splitsning, och ditt svar är intressant. Du skriver att det handlar om ’metainformation som anger hur cellerna ska hantera informationen, hur den ska lagas om den går sönder, hur den ska tolkas och kopieras, när den ska användas och hur den ska föras vidare till nästa generation’. Var finns den metainformation du talar om? Vilka sekvenser gäller det, och hur är de kodade? Jag har aldrig sett något i den vetenskapliga litteraturen om att det skulle finnas någon ”metainformation” av det här slaget.”

Det här är ett av den nya biologins mest intensiva forskningsområden. Metainformationen döljer sig i något som i dagligt tal brukar kallas ”epigenomet” ^[12]. Kodad information rider inte enbart på DNA-molekylen. Det man i dagligt tal kallar den genetiska koden är bara ett exempel av många. Vi känner åtminstone till ytterligare nio (!) olika koder som är inblandade i embryonalutvecklingen. De är: 1. förmönstringsinformation (”prepatterning information”), 2. transkriptionskoden, 3. histonkoden, 4. cellytekoden (”cell surface code”), 5. bioelektriska koden, 6. splitsningskoden, 7. cytoskelettkoden, 8. apoptoskoden och 9. ubiquitinkoden. Googla på dem och fascineras.

Erkell tror mig inte när jag hävdar att en sekvens i DNA kan generera hundratals eller rent av tusentals olika proteiner. Men enligt Douglas L. Black vid Howard Hughes Medical Institute vid University of California^[13] är det 576 varianter på ett grundprotein som skapar innerörats klaviatur av sinneshår i en kyckling. Om det inte är proteiner som bygger upp sinneshåren – vad skulle det annars vara? Fåglars hörsel är inte särskilt avancerad i förhållande till däggdjurs, och författarna gör det relevanta antagandet att splitsningsvarianterna är avsevärt fler hos däggdjur som möss och människor.

Och hos bananflugor genererar en och samma DNA-sekvens 18 000 olika proteiner genom alternativ splitsning! ^[14] Ja, Lars Johan, du läste rätt – arton tusen!

Nu kompliceras saken ytterligare av att splitsningen måste variera från celltyp till celltyp beroende på vilka proteiner som behövs för varje celltyps unika funktion. Och att dessa splitsningsvarianter måste synkroniseras under äggets utveckling till vuxen individ i takt med att olika celltyper differentieras fram.

Och märk väl att alternativ splitsning bara är ett av flera sätt som en gen kan generera olika proteiner på. RNA-redigering är ett annat. Det här är inte bara ett komplext system i största allmänhet – det är ett högt organiserat och specifikt komplext system. Det slag av system som bara kan förklaras i termer av intelligenta processer!

Så frågan om alternativ splitsning är egentligen ganska okontroversiell. Företeelsen är tillräckligt fascinerande som sådan, alldeles oavsett om ett grundprotein kan splitsas i 20 eller 20 000 olika varianter.

Den ortodoxa syn på darwinismens mekanismer som Erkell ständigt försvarar är idag högst ifrågasatt bland evolutionsbiologer. Den inomvetenskapliga kritiken av och frustrationen över evolutionsmekanismernas otillräcklighet frodas, samtidigt som man försöker hålla skenet uppe gentemot allmänheten att allting är frid och fröjd. Förra höstens (2016) konferens med temat ”New Trends in Evolutionary Biology”, anordnad av anrika The Academy of Science i England, illustrerar tydligt den saken. Man förespråkade där vad man kallar för ”den Tredje Vägen” inom evolutionsbiologin (alltså inte klassisk darwinism och bevare-oss-väl inte kreationism eller intelligent design). ^[15]

Erkell: ”Återigen, vilket är detta mystiska ’hierarkiska informationsbehandlingssystem’?”

Det är summan av levande organismers genom och epigenom. En levande organism är hierarkiskt organiserad från minsta atom till organismen i dess helhet. Atomer (kol, väte, syre, kväve, fosfor…) bygger upp biomonomerer (sockerarter, nukleotider, aminosyror, fettsyror etc), biomonomerer bygger upp biopolymerer (proteiner, nukleinsyror, lipider), som i sin tur bygger upp organeller, celler, vävnader, organ, organsystem och till sist individer. På varje nivå arrangeras delarna på ett koordinerat sätt så att det bidrar till helheten (organismens funktion). Denna organisation utgör en materiell manifestation av den information som finns i DNA. DNA-molekylen utgör i sig själv en hierarkisk struktur,^[16] och de epigenetiska systemen utgör ytterligare en överliggande hierarkisk nivå. ^[17]

Erkell:

”Det vi ser i cellen visar inga tydliga hierarkier; det vi ser är gener som är kopplade till varandra i skalningsinvarianta komplexa nätverk”.

Nej, Erkell, fel ordval. Du menade ”Det jag ser i cellen…”. Ditt tal om ”skalningsinvarianta nätverk” och ”fraktal struktur” är ännu ett par i raden av dina diffusa begrepp. Det har du din fulla rätt att framföra, men inte under förespegling av vetenskaplighet.

Erkell:

”Du gör samma felaktiga analogislut som du brukar: du tycker att cellens genetiska system liknar ett designat hierarkiskt informationsbehandlingssystem, alltså är det ett designat hierarkiskt informationsbehandlingssystem.”

Föreställningen att hierarkiska system som levande organismer skulle kunna skapas genom minimala additiva små förändringar är en myt som faller på sin egen orimlighet. Om inte just detta varit den bärande idén bakom evolutionsteorin hade den varit förlagd till pappersåtervinningen för länge sedan. Erkells enda försvar består i att ifrågasätta om levande organismer verkligen är hierarkiskt uppbyggda. Ty detta väletablerade faktum^[18] förefaller i Erkells värld vara ännu ett kreationistiskt påhitt vid sidan av den genetiska informationen. Man kan bara undra hur långt han är beredd att gå för att motivera sina ståndpunkter.

Erkell: ”För andra kan du aldrig bevisa något med analogier.”

Jag har inga ambitioner att bevisa någonting. Jag påvisar att design är ett mer relevant alternativ än slump och urval. Och motiverar också varför skälen till det är överväldigande.

Om fylogenier
Erkell tonar ner konflikten mellan traditionell morfologisk systematik och molekylärgenetiskt baserad systematik. Han länkar till sin egen webbsida där han har wikipediareferenser som styrker samstämmigheten mellan ett par fylogenier (släkttavlor) baserade på DNA-sekventiering och motsvarande fossila fylogenier.

Det är den klassiska propagandabilden av en mycket mer komplex verklighet. Som jag tidigare har påtalat: Grundproblemet är att en gen ger en bild av ”livets träd”, nästa gen ger en helt annan bild^[19]. Båda kan inte vara rätt. Hur vet vi att inte båda är fel? En artikel från 2012 kan sammanfatta den verklighet som Erkell inte vill kännas vid:

”fylogenetiska konflikter är vanliga, och ofta regeln snarare än undantaget…”

eftersom

”…inkongruens mellan fylogenier erhållna från morfologiska kontra molekylära analyser, och mellan träd baserade på olika delmängder av molekylära sekvenser har blivit alltmer påtagliga i takt med att datamängden expanderat snabbt både vad gäller karaktärer och arter” ^[20]

vilket understryker Michael Lynch’s tidigare observation:

”…analyser baserade på olika gener – till och med olika analyser av samma gener…” kan ge ”en mångfald av fylogenetiska träd” ^[21]

Eftersom föreställningen om gemensam härstamning närmast är att beteckna som ett paradigm inom modern evolutionsbiologi har den här typen av iakttagelser tragiskt nog ingen större betydelse. Oavsett hur stora diskrepanserna är mellan olika släktträd så konstaterar man att någonstans i urskogen så döljer sig det sanna utvecklingsträdet vare sig vi kan urskilja det eller inte. Och diskrepanserna bortförklaras med moderna epicykler i form av ”konvergent evolution”, ”lateral genöverföring” och liknande. Som Casey Luskin träffande nog konstaterar:

”När data som motsäger ett paradigm förvandlas till evidens för epicyklerna snarare än mot paradigmet är det uppenbart att paradigmet befinner sig i kris. Detta är exakt vad vi ser äger rum med avseende på universell gemensam härstamning.” ^[22]

Om fossiler
Erkell:

”Du har alldeles rätt i att jag inte uppdaterat mina uppgifter om när olika fyla först upp i fossilserien, och skälet till det var att det inte behövs för den här diskussionen.”

Erkell anser sig således ha uttryckliga skäl till att inte hålla sig uppdaterad inom de områden han diskuterar. Det är ett märkligt resonemang av en person med anspråk på att göra sig till språkrör för vetenskapen. Nu tror jag inte att det var så han menade, utan det var säkert slarvigt formulerat, men dessvärre kännetecknas Ekells debatteknik av ständigt återkommande tvärsäkra uttalanden i vetenskapens namn som han sedan måste backa ifrån med dimridåer som att det ”ändå inte spelar nån roll i sammanhanget”. Jo, bäste docent Erkell – det spelar visst roll. Du gör din sak en björntjänst när du hanterar sanningen ovarsamt.

Erkell är en mästare i självmotsägelser när han upplever sig trängd. Han accepterar att mönstret i de kambriska fossilen är ”top-down”, samtidigt som han vidhåller att det vittnar om en gradvis ökning av den biologiska komplexiteten. Hela hans resonemang bygger på förhoppningen om de myriader av hypotetiska mellanformer som bländar oss med sin frånvaro i de kambriska lagren.

Jag brukar vara noggrann med att markera avbrott i citat och beklagar om jag missat det vid ett par tillfällen. Det torde framgå med önskvärd tydlighet att syftet med mina citat var att understryka de kambriska fossilens top-down-mönster, inte att påskina att forskarna skulle betvivla darwinismen (vilket de i och för sig borde).

Om agenten
Erkell:

”Hur kan man göra en prediktion med utgångspunkt från en okänd agent med okända egenskaper?”

I artikelns slutord verkar emellertid Erkell ha insett att det resonemanget är irrelevant. Han borde korrekturläsa sina alster innan han publicerar.

Agenten i fråga är bättre känd än Erkell anar. Hans intelligens, makt och visdom är fullt uppenbar i den skapelse Han är upphovet till. Den avspeglar sig i en djupt rationell, sinnrik och ändamålsenlig skapelse, sprängfylld av meningsfulla strukturer som i sin tur bygger på svindlande mängder av komplext och hierarkiskt anordnad meningsbärande information. Det är dessa egenskaper hos skapelsen (givetvis inte Skaparen) som utgör utgångspunkten för ID:s framgångsrika prediktioner.

Erkell nämner trosvisshet på ett nedlåtande sätt, som om det vore ett fult ord. Varför det? Det är den egenskap som framför andra driver forskaren och forskningen framåt. Mållösa och trosfattiga forskare får inga nobelpris.

Vem grumlar debatten?
ErkelI hävdar att jag grumlat debatten genom att föra in den på ”diverse i sammanhanget irrelevanta ämnen”, som kambriska fossil, Dawkins vessla, alternativ splitsning, genetisk ’erosion’ och givetvis odefinierad ’information’ i stället för den specifika frågeställningen om proteiner kan evolvera nya funktioner. I fallet med Dawkins vessla motiverade jag denna utvikning med en separat not^[23] eftersom Erkell anförde den som ett viktigt argument en annan av hans artiklar som han refererade till. För övrigt kan vem som helst försäkra sig om att jag inte infört något argument ad hoc, utan alltid i syfte att belysa Erkells olika uttalanden. Att han sedan väljer att starta och fullfölja detaljdiskussioner på dessa områden kan jag inte rå för. Det hade han kunnat undvika.

Nu vill Erkell tydligen få det att låta som att jag för in debatten på andra områden än proteinevolution för att undvika en saklig diskussion på detta område, vilket var och en kan konstatera är helt fel. Jag har däremot på punkt efter punkt bemött hans argument och visat var han drar oberättigade och felaktiga slutsatser utifrån empiriska data. Det är nog detta som är långt mer besvärande för honom. Beträffande Wagners resultat har de ingenting med frågan om proteiners stabilitet att göra. Det finns idag ingen vetenskaplig evidens som rubbar scenariot av en ocean av icke-funktionalitet/bortselektion mellan olika funktionella proteiner. Det Wagner visat är hur motståndskraftigt cellens metaboliska nätverk är mot förluster av funktioner. Men definitivt inte hur det slumpmässigt kan erhålla någon ny funktion som inte redan existerade. Jag har behandlat detta även i mitt inlägg ”Om proteiner och nya funktioner”. ^[24]

Jag replikerar: ”Det här var mycket buller för ingenting”. Lars Johan Erkell har i sitt senaste inlägg, i likhet med mutationer, inte tillfört någon ny information: det är en darwinistisk förhoppning att proteiner kan evolvera nya funktioner. Men inte ett dugg mer än så.

Fotnoter

[1]  Erkells argument med Dawkins vessla hittar du inte i den löpande texten i hans inlägg. Men på sista raden i första avsnittet refererar han till en annan av sina artiklar där han hänvisar till den. Du kan läsa det via nedanstående länk ungefär halvvägs ner i texten här.    [Tillbaka till texten]

[2]  http://arxiv.org/pdf/q-bio/0403039.pdf    [Tillbaka till texten]

[3] Hoyle, F., "The Intelligent Universe") Michael Joseph: London, 1983, s.18-19   [Tillbaka till texten]

[4] Dawkins, 2006, ”The God Delusion”, s.113   [Tillbaka till texten]

[5] Wayt T. Gibbs, “The Unseen Genome: Gems among the Junk,” Scientific American (nov. 2003)   [Tillbaka till texten]

[6] Erika Check Hayden, “Life Is Complicated,” Nature, Vol. 464:664-667 (1 april, 2010)   [Tillbaka till texten]

[7] Ian A. Swinburne & Pamela A. Silver, “Intron Delays and Transcriptional Timing during Development,” Developmental Cell, Vol. 14: 324-330 (2008)   [Tillbaka till texten]

[8] Wojciech Makalowski, “Not Junk After All,” Science, Vol. 300(5623) (23 maj 2003)    [Tillbaka till texten]

[9] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4742320/    [Tillbaka till texten]

[10] The MIT Encyclopedia of the Cognitive Sciences, s. 17    [Tillbaka till texten]

[11]
1. https://plato.stanford.edu/entries/reasoning-analogy/
2. https://ww2.kqed.org/mindshift/2014/03/29/the-key-to-innovation-making-smart-analogies/
3. https://books.google.se/books?isbn=0262731444    [Tillbaka till texten]

[12] http://www.nytimes.com/2009/02/24/science/24chromatin.html    [Tillbaka till texten]

[13] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627300804444#    [Tillbaka till texten]

[14] Wei Sun et al, “Ultra-Deep Profiling of Alternatively Spliced Drosophila Dscam Isoforms by Circularization-Assisted Multi-Segment Sequencing”, EMBO Journal 32 (2013): 2029-2039,    [Tillbaka till texten]

[15] http://www.thethirdwayofevolution.com/    [Tillbaka till texten]

[16] http://www.cell.com/molecular-cell/abstract/S1097-2765(13)00139-1    [Tillbaka till texten]

[17] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12972500    [Tillbaka till texten]

[18] https://www.mechanobio.info/topics/cellular-organization/    [Tillbaka till texten]

[19]
1. Arcady R. et al, ”Large Scale Taxonomic Profiling of Eucaryotic Model Organisms: A comparison of Orthologous Proteins Encoded by the Human, Fly, Nematode and Yeast Genomes”, Genome Research 8 (1998):590-598.
2. Degnan J.H. et al, ”Gene Tree Discordance, Phylogenetic Inference and the Multispecies Coalescent”, Trends in Ecology and Evolution 24 (2009): 332-340.
3. Bapteste E. et al, “Networks: Expanding Evolutionary Thinking”, Trends in Genetics 29(aug 2013): 439-441.
4. Lawton G., “Why Darwin Was Wrong about the Tree of Life”, New Scientist (21 jan 2009): 34-39    [Tillbaka till texten]

[20] Dávalos L. M. et al, ”Understanding Phylogenetic Incongruence: Lessons from Phyllostomid Bats”, Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society 87 (2012): 991-1024   [Tillbaka till texten]

[21] Lynch M. “The Age and Relationships of the Mayor Animal Phyla”, Evolution 53 (1999): 319-325   [Tillbaka till texten]

[22] Luskin Casey, Theistic Evolution – A Scientific, Philosophical and Theological Critique (2017) s. 393, ISBN 978-1-4335-5286-1   [Tillbaka till texten]

[23] http://www.gschmidt.se/Skapelsefragan/Artiklar_Debatter/2014-2015/Kan_proteiner_evolvera/Kan_proteiner_evolvera.html#1    [Tillbaka till texten]

[24] https://www.gschmidt.se/Skapelsefragan/Artiklar_Debatter/2014-2015/Sammanfattning/Kan_proteiner_evolvera_Nej.pdf.    [Tillbaka till texten]

---